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Fatiga como síntoma centinela de disfunción bioenergética posviral

Detalles
Dra. Tatiana Sosa
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Introducción

La fatiga posviral dejó de ser un “síntoma inespecífico” para convertirse en un síntoma centinela que puede alertarnos sobre una disfunción bioenergética (incapacidad del organismo para producir y/o utilizar energía de forma eficiente) con expresión multisistémica.

En la consulta del médico de hoy, dos entidades concentran gran parte de la evidencia y de la carga clínica asociada a este fenómeno: el post-COVID-19 condition (Long COVID) y el myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome (ME/CFS).

La Organización Mundial de la Salud (OMS) define el post-COVID-19 condition como un cuadro que aparece usualmente 3 meses después de la infección por SARS-CoV-2, con síntomas que duran al menos 2 meses y no se explican por un diagnóstico alternativo; entre los más frecuentes están la fatiga, la disnea y la disfunción cognitiva.[1] En paralelo, ME/CFS (también referido en el reporte del Institute of Medicine como SEID) se caracteriza por fatiga profunda, malestar posesfuerzo (PEM), sueño no reparador y síntomas neurocognitivos y/o intolerancia ortostática, con impacto funcional significativo.[5]

El objetivo de este artículo es ofrecer una revisión aplicable a la práctica clínica: cómo reconocer cuándo la fatiga funciona como “alarma bioenergética”, qué hipótesis fisiopatológicas tienen mayor soporte y cómo estructurar una evaluación y manejo prudentes (especialmente cuando existe PEM), apoyándonos en literatura de alto valor científico y guías clínicas.

Nota editorial: contenido educativo para profesionales de la salud; no reemplaza juicio clínico, guías locales ni valoración individual.

 

¿Por qué hablar de “disfunción bioenergética”?

En Long COVID y ME/CFS, la fatiga suele describirse como desproporcionada al esfuerzo, no alivia con el descanso y se acompaña de un fenómeno clave: intolerancia al esfuerzo con empeoramiento diferido (horas o 1–2 días después) conocido como malestar posesfuerzo (PEM).[5],[7] Esto obliga a pensar más allá de “desacondicionamiento” y considerar alteraciones en:

  • Producción y uso de energía (bioenergética celular, metabolismo, señalización inflamatoria).
  • Entrega de oxígeno y perfusión microvascular (endotelio, coagulación, microcirculación).
  • Respuesta autonómica (intolerancia ortostática y disautonomía).
  • Neuroinmunología (neuroinflamación, alteraciones del sueño y cognición).

Las revisiones contemporáneas en Long COVID enfatizan que se trata de un síndrome heterogéneo, probablemente explicado por múltiples mecanismos que pueden coexistir en un mismo paciente (persistencia viral o antigénica, disrregulación inmune, endotelio y microtrombosis, alteraciones metabólicas, entre otros).[2],[15]

 

Carga clínica y relevancia para el médico de hoy

La prevalencia de síntomas persistentes pos-COVID es variable entre estudios por definiciones, poblaciones y seguimiento. Un metaanálisis amplio estimó una proporción relevante de personas con síntomas persistentes, con la fatiga entre los más frecuentes.[3] Esto impacta la consulta diaria porque:

  • Aumenta la demanda de evaluación por fatiga, disnea de esfuerzo y niebla mental, con baja tolerancia al ejercicio.
  • Exige diferenciar daño orgánico (cardiopulmonar, anemia, endocrino, etc.) de disfunción sistémica sin lesión estructural evidente.
  • Obliga a diseñar planes de manejo que eviten iatrogenia: en presencia de PEM, “empujar” el ejercicio puede empeorar el cuadro.[6],[7]

Las guías clínicas para Long COVID recomiendan un abordaje multidisciplinario, centrado en evaluación integral, rehabilitación individualizada y seguimiento, reconociendo la diversidad de presentaciones clínicas.[4]

 

Bases fisiopatológicas con mejor soporte (lo que hoy sabemos con más solidez)

 

1) Intolerancia al esfuerzo y alteración en la utilización de oxígeno

Estudios con cardiopulmonar exercise testing (CPET) —incluyendo CPET invasivo— han descrito en subgrupos de pacientes con Long COVID una limitación al ejercicio compatible con alteración en la extracción periférica de oxígeno y respuestas circulatorias anómalas. Esto respalda que en algunos casos el problema no es solo “falta de condición”, sino ineficiencia en el uso de oxígeno a nivel tisular.[9] Además, una revisión sistemática de hallazgos de CPET en pacientes pos-COVID reporta patrones consistentes de reducción de capacidad funcional en comparación con controles, con heterogeneidad según severidad y fenotipo clínico.[10]

En clínica, esto se traduce en el paciente que “se queda sin energía” con actividades básicas, y que puede tener pruebas convencionales (espirometría, ecocardiograma) poco concluyentes, pero una caída marcada en tolerancia al esfuerzo.

 

2) PEM como marcador clínico mayor (puente entre Long COVID y ME/CFS)

El malestar posesfuerzo es central en ME/CFS y aparece con frecuencia en Long COVID. Trabajos comparativos describen similitudes clínicas relevantes entre PEM en Long COVID y ME/CFS, lo que sugiere un solapamiento fisiopatológico en un subgrupo de pacientes.[7] En paralelo, estudios mecanísticos han reportado alteraciones musculares y respuestas biológicas asociadas a PEM en Long COVID, reforzando que PEM no es un fenómeno “psicológico”, sino un evento biológico medible en investigación activa.[8]

Implicación práctica: si hay PEM, el manejo debe priorizar pacing o gestión de energía y evitar esquemas de incremento fijo del ejercicio.

 

3) Alteraciones mitocondriales y metabolismo energético

Una revisión sistemática en ME/CFS recopiló evidencia de cambios estructurales y funcionales mitocondriales en estudios de casos y controles, aunque con variabilidad metodológica y necesidad de mejores biomarcadores.[11] En Long COVID, revisiones de alto impacto también discuten disfunción metabólica e inmunometabólica como parte del espectro mecanístico, especialmente en fenotipos con fatiga dominante.[2],[15]

Implicación práctica: aun cuando no exista una “prueba mitocondrial” estándar en consulta, el patrón clínico (PEM, intolerancia al esfuerzo, sueño no reparador y disautonomía) ayuda a identificar al paciente en quien la estrategia no puede ser simplemente “más ejercicio”.

 

4) Endotelio, microvasculatura e hipercoagulabilidad

La disfunción endotelial se ha propuesto como pieza clave tanto en la fase aguda como en manifestaciones post-agudas de COVID-19, con revisiones que integran biomarcadores, mecanismos y posibles líneas terapéuticas (aún sin consenso terapéutico definitivo para Long COVID).[12] También se ha descrito persistencia de fenómenos de hipercoagulabilidad y endotelopatía en seguimiento post-infección.[16] En investigación, existe literatura sobre “microclots” con proteómica que identifica moléculas proinflamatorias atrapadas; estos hallazgos son relevantes, pero deben interpretarse con cautela, ya que no constituyen aún un biomarcador validado de uso rutinario.[13]

Implicación práctica: este eje refuerza la importancia de estratificar riesgo (cardiovascular y trombótico), revisar comorbilidades y evitar extrapolar tratamientos no validados solo por plausibilidad biológica.

 

5) Persistencia viral o antigénica y disrregulación inmune

Una parte de la literatura de alto nivel discute que la persistencia viral, reactivación o presencia antigénica en reservorios tisulares podría contribuir a inflamación crónica y síntomas persistentes en algunos pacientes.[14],[15] Esto no significa que Long COVID sea “una infección activa” en todos los casos; más bien, sugiere un espectro donde subgrupos podrían tener mecanismos dominantes distintos.

 

Cómo llevarlo a consulta: enfoque clínico práctico

Paso 1: Identificar el patrón, ¿hay PEM?

Una pregunta simple y de alto rendimiento clínico:

  • “Después de un esfuerzo (físico o mental), ¿empeoras al día siguiente o 48 horas después?”

Si la respuesta es afirmativa, considere un fenotipo posviral con PEM y ajuste el manejo: evite planes con incrementos fijos de ejercicio y eduque sobre pacing.

 

Paso 2: Descartar banderas rojas y causas tratables

Antes de atribuir la fatiga a Long COVID o ME/CFS, busque activamente diagnósticos alternativos o coexistentes. Ejemplos de banderas rojas:

  • Pérdida de peso no intencional, fiebre persistente, sudoración nocturna.
  • Disnea progresiva, dolor torácico, síncope, saturación baja, palpitaciones sostenidas.
  • Anemia significativa, sangrado, signos neurológicos focales.
  • Datos de disfunción tiroidea, insuficiencia suprarrenal, diabetes descompensada.

 

Paso 3: Laboratorio inicial razonable (orientativo)

La selección debe individualizarse; un panel inicial frecuente en fatiga crónica incluye:

  • Hemograma, perfil metabólico, función renal y hepática.
  • TSH (y T4 libre si aplica), ferritina o hierro según contexto.
  • PCR o VSG si hay sospecha inflamatoria; B12 o folato si clínica compatible.
  • Según síntomas: ECG, oximetría, pruebas respiratorias, evaluación de sueño, etc.

Las guías enfatizan evaluación integral, rehabilitación individualizada y seguimiento, con derivación a servicios especializados cuando la complejidad lo amerite.

 

Paso 4: Educación terapéutica, pacing y “ventana de energía”

En presencia de PEM, la recomendación central es no forzar incrementos fijos de actividad. NICE, para ME/CFS, recomienda evitar programas de incremento fijo (incluyendo “graded exercise therapy” como se define allí).[6] Aunque esta guía no es específica de Long COVID, el principio clínico de evitar empeorar PEM es consistente con un manejo prudente en fenotipos posvirales con intolerancia al esfuerzo.[6],[7]

 

Paso 5: Rehabilitación individualizada, por síntomas y por umbrales

Cuando se plantea rehabilitación, la clave es la individualización:

  • Si hay PEM: priorice pacing, fraccionamiento de actividades, control de cargas y recuperación.
  • Si no hay PEM y predomina el desacondicionamiento: rehabilitación progresiva, monitorizada y flexible.
  • Si hay intolerancia ortostática o disautonomía sospechada: medidas posturales e hidratación, y derivación según protocolo local.

 

Lo que NO debemos hacer (para evitar iatrogenia)

  • No minimizar la fatiga posviral como “estrés” sin una evaluación mínima estructurada.
  • No prescribir programas con incrementos fijos de ejercicio en pacientes con PEM, por riesgo de empeoramiento.[6],[7]
  • No extrapolar tratamientos no validados basados solo en hipótesis mecanísticas (por ejemplo, antitrombóticos sin indicación formal). [13]

 

Conclusiones

La fatiga posviral, especialmente cuando se acompaña de PEM, es una señal clínica de alto valor que sugiere restricción bioenergética y desregulación sistémica. La evidencia disponible apoya que, en subgrupos de Long COVID y ME/CFS, existen alteraciones objetivables relacionadas con tolerancia al esfuerzo (CPET), respuesta biológica al posesfuerzo y ejes mecanísticos como disrregulación inmune, endotelio y microvasculatura, y alteraciones metabólicas.[2],[8],[9],[12],[15]

Para el médico, el enfoque más seguro y útil es: evaluar bien para descartar causas tratables, identificar PEM, y manejar con prudencia priorizando pacing y rehabilitación individualizada.

 

Bibliografía:

 

Dra. Tatiana Sosa

 

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